Eccessiva coagulazione del sangue, presenza di anticorpi antifosfolipidi e complicazioni legate alla gravidanza. Sono solo alcune delle caratteristiche della sindrome di Asherson, una patologia autoimmune che genera problemi a livello ematologico. Questa forma è stata al centro di uno studio, condotto dall’equipe di Diagnostica Emolinfopatologica dell’Azienda Ospedaliero Universitaria di Modena guidata dal dottor Luca Roncati, pubblicato sul Journal of Thrombosis and Thrombolysis.
L’indagine ha evidenziato alcune analogie tra le forme gravi di Covid e questa sindrome che provoca seri problemi di coagulazione, concentrandosi sull’esame del sangue di un paziente di 45 anni deceduto a distanza di otto giorni dal ricovero in ospedale. Come ha spiegato il dottor Roncati, «dai test effettuati erano stati riscontrati in circolo autoanticorpi antifosfolipidi, in particolare il lupus anticoagulante, caratteristico del lupus eritematoso sistemico, responsabili di questa sindrome. Lo stato che si genera riguarda appunto una ipercoagulabilità del sangue per iperadesione piastrinica, con un conseguente sviluppo di trombosi non soltanto a livello venoso, ma anche arterioso, e che rappresentano alcune delle complicazioni più frequenti quando si parla di forme gravi di Covid».
Seppure lo studio necessiti di ulteriori conferme, con successive indagini che coinvolgano numeri maggiori di campioni, a quale scenario ci pone di fronte? «Potrebbe essere utile effettuare la ricerca di questi anticorpi nei pazienti positivi e ricoverati in terapia intensiva per escludere o meno una sindrome da anticorpi antifosfolipidi. Per quanto il virus stia continuando a confermare di essere in grado di scatenare reazioni autoimmuni violente che colpiscono il sistema circolatorio, è fondamentale seguire un’ottica di costante prevenzione anche alla luce di una possibile predisposizione genetica nella produzione di autoanticorpi».
Ma l’equipe del dottor Roncati è stata autrice anche di un secondo studio, pubblicato su Annals of Hematology, che si è concentrato sull’analisi del sangue, del tessuto polmonare e di quello epatico di quattro pazienti, di età compresa tra i 49 e i 70 anni, morti per Covid. In queste persone la ricerca ha mostrato l’instaurarsi di una condizione di immunodeficienza indotta dal virus: «Poiché nelle forme più gravi bisogna ricorrere a potenti farmaci per cercare di spegnare la tempesta infiammatoria in atto – spiega – l'utilizzo di questi medicinali e l'immunocompromissione dovuta al Covid creano un terreno favorevole su cui possono svilupparsi infezioni opportunistiche, con particolare riferimento all'aspergillosi polmonare invasiva, all'epatite erpetica fulminate e alla riattivazione erpetica multisistemica, tra cui quella del virus di Epstein-Barr, un noto oncogeno».
Si tratta di una condizione di immunodeficienza che, conclude Roncati, «per certi aspetti è sovrapponibile a quella descritta nella SARS e nella MERS, altre due malattie respiratorie da coronavirus. A differenza dell'HIV, che provoca infezioni opportunistiche soltanto a distanza di anni dall'infezione nello stadio finale della malattia, ovvero l’AIDS, SARS-CoV-2 crea uno stato di immunodeficienza reversibile, ma sul quale possono svilupparsi infezioni opportunistiche già dopo poche settimane dal ricovero in terapia intensiva».
Un risultato frutto dello studio che l’intero mondo della ricerca sta effettuando per conoscere sempre di più il Covid e poter ridurre le sue complicazioni più gravi e potenzialmente letali per chi ne viene coinvolto.
