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Staminali ematopoietiche, le “fabbriche del sangue” coltivate in laboratorio

Uno studio americano ha identificato due molecole che, se aggiunte alle cellule in coltura, consentono di preservare le staminali per un tempo prolungato

Un passo avanti e una speranza importante per i pazienti che devono sottoporsi a trapianto di midollo osseo. Uno studio condotto all’università della California di San Diego e pubblicato su Cell Stem Cell ha permesso di coltivare in laboratorio le cellule staminali ematopoietiche, le fabbriche del sangue, moltiplicate in fase di coltura.

I ricercatori, infatti, hanno individuato due molecole che attivano in eccesso il gene HSF1, responsabile della regolazione dello shock termico, la condizione in cui le cellule sono esposte a un forte stress. Aggiungendo queste molecole alle staminali in coltura è stato riscontrato che l’equilibrio cellulare viene ripristinato non solo nelle staminali ematopoietiche umane, ma anche in quelle del topo. Un risultato che permette di preservare cellule di alta qualità in coltura per periodi più prolungati e che, potenzialmente, potrebbe condurre a migliori risultati clinici. Anziché procedere da subito con la cultura delle cellule, infatti, il team di studiosi ha cercato di capire quali fossero i meccanismi che ne compromettevano la funzionalità: da qui è emerso che, in ambiente esterno a quello di coltura, iniziano a produrre proteine in eccesso.

La chiave per resistere allo stress e promuovere un sano invecchiamento è il mantenimento della proteostasi, il procedimento che impedisce l’accumulo di proteine mal ripiegate o aggregate. Si tratta di un passaggio necessario per preservare la funzione delle cellule staminali, ma si sa poco sui meccanismi che lo regolano durante lo stress nelle cellule stesse. Nel corso dello studio è stato determinato che il topo coltivato ex vivo e le cellule staminali ematopoietiche umane (HSC) aumentano rapidamente la sintesi proteica. L’integrazione delle colture con piccole molecole che migliorano l’attivazione di HSF1 ha parzialmente soppresso la sintesi proteica, la proteostasi riequilibrata e la ritenzione supportata dell’attività di ricostituzione seriale delle HSC. Sebbene HSF1 fosse superfluo per le HSC giovani adulte in vivo, la carenza di HSF1 ha aumentato la sintesi proteica e ha compromesso l’attività ricostituente delle HSC di mezza età.

HSF1 promuove quindi la proteostasi e l’attività rigenerativa delle HSC in risposta allo stress colturale e all’invecchiamento.

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